Травматическая триада смерти. Ацидемия и коагулопатия

О гипотермии, являющейся частью триады, можно прочитать здесь.

Статья несёт информационный характер и пытается объяснить сложные процессы простым языком, насколько это возможно. Вы не определите ацидоз или коагулопатию «на глаз», но зная, как это работает, из-за чего происходит и какие последствия несёт – возможно, у вас будет чуть больше шансов продержать пострадавшего до прихода помощи. «Кто предупреждён, тот вооружён» – народная мудрость.

Гиповолемический шок (от лат. hypo – ниже, volume – объем) – это патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови.

Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии (кровоснабжения в естественных условиях), гипоксией тканей (снижение уровня снабжения кислородом) и метаболическим ацидозом (расстройства уровня рН артериальной крови).

Гиповолемический шок является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.

Причины развития гиповолемического шока:

1) безвозвратная потеря крови при кровотечениях;
2) безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях. Характерно для обширных ожогов;
3) депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах. Наблюдается при травмах и некоторых инфекционных заболеваниях;
4) потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее.

При уменьшении объема крови в организме происходит раздражение барорецепторов и в общий кровоток выбрасывается дополнительная порция крови, находящаяся на хранении в костях, печени и селезёнке. Если этого оказывается недостаточно, организм пытается спасти прежде всего головной мозг, сердце и лёгкие. Периферические сосуды сужаются, а активное кровообращение продолжается только в жизненно важных органах.

Если и дальше недостаток крови компенсировать не удаётся – централизация усиливается ещё больше, а спазм периферических сосудов нарастает.

Далее из-за истощения компенсаторного механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резким расширением сосудов. Вследствие этого значительная часть циркулирующей крови уходит в периферические отделы, что приводит к усугублению недостаточности кровообращения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.

Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (тахикардия), снижение артериального давления (артериальная гипотония), бледность кожи, тошнота, головокружения и нарушения сознания.

Метаболический ацидоз или ацидемия

Простым языком, это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра и снижением чувствительности к катехоламинам (например, нейромедиаторам, таким как адреналин, норадреналин, дофамин или допамин).

Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС (кислотно-щелочного состояния). Специфическое лечение – инфузия (медленное введение вещества, чаще всего внутривенное) буферных растворов (раствор с устойчивой концентрацией водородных ионов).

При ацидозе изменяется активность биологически значимых белков из-за сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при шоках любого происхождения. При устранении причины сбоя нормальное состояние внутренней среды восстанавливается без медицинского вмешательства. Тяжёлые ацидозы требуют срочного лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Ацидемия возникает при повышенном или пониженном выделении организмом кислот, а также усиленном выведении щелочных компонентов крови. Различают следующие типы данного состояния:

· Лактатацидозы. Возникает при усилении процессов окисления глюкозы в мышцах. Тяжёлые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью, снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.

· Кетоацидозы. Встречаются при сахарном диабете, хронической и острой почечной недостаточности, отравлении алкоголем, метиловым спиртом, этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени.

· Потеря оснований. Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах, кишечной деривации мочи.

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме. Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностику метаболического ацидоза проводит врач анестезиолог-реаниматолог.

Коагулопатия

Грубо говоря, это заболевание крови, связанное с возможностью крови сворачиваться. Начинается либо гиперкоагуляция и формирование внутри кровеносных сосудов тромбов, препятствующих свободному току крови, либо гипокоагуляция и снижение способности крови сворачиваться с появлением склонности к повторным кровотечениям и кровоизлияниям.

Основным механизмом нарушений свойств крови выступает дисбаланс в свертывающей и противосвертывающей системах.

Гиперкоагуляционные синдромы характеризуются высоким риском тромбообразования. Клинические проявления могут полностью отсутствовать, тогда коагулопатия диагностируется только лабораторным путём. В других случаях отмечается быстрое свертывание крови при небольших ранениях, тромбирование венозных катетеров и игл при заборе крови.

Синдром гипокоагуляции сопровождается повышенной кровоточивостью. Кровотечения капиллярного типа проявляются образованием петехий (небольшое (1-2 мм) красное или фиолетовое пятно на коже или конъюнктиве, вызванное незначительным кровотечением из разорванных капиллярных кровеносных сосудов) и экхимозов (кровоизлияние в кожу или слизистую оболочку, диаметр которого обычно превышает 3 мм) на кожных покровах, носовыми кровотечениями, иногда – внутримозговыми кровоизлияниями.

Традиционно принятое замещение утраченного объема большими количествами кристаллоидных растворов (регулируют pH и регулируют водно-электролитный обмен) и эритроцитарной массы приводит к нарушениям свертывания вследствие разведения, недостатка факторов свертывания и гипотермии.

Особенно гипотермия оказывает неблагоприятное воздействие на ферменты, связанные с каскадом свертывания, и на функцию тромбоцитов.

При развитии коагулопатии, хирургические попытки остановить такое немеханическое кровотечение, особенно из печени и забрюшинного пространства, обычно безуспешны. У пациентов с обширной травмой во время любого большого оперативного вмешательства после остановки основных источников кровотечения развивается коагулопатия.

В диагностике коагулопатий принимают участие гематологи-гемостазиологи, кардиологи, иммунологи, флебологи и другие врачи, которые обычно встречаются в госпиталях в тылу, а не на передовой.

Выводы

Несмотря на специфичность поднятой темы и сложность её для восприятия обычным человеком, можно сделать определённые выводы.

Во-первых, как и в большинстве случаев, связанных с болезнями, профилактика развития состояния является основным инструментом в борьбе с ним.

Во-вторых, развитие ухудшающего состояния не всегда связано с каким-либо «ярким событием», например, огнестрельным ранением. Банальное значительное переохлаждение или сильная диарея могут стать причиной развития ухудшающих ситуацию состояний ввиду невозможности нормально справиться с причиной.

В-третьих, критически важно всегда иметь радиосвязь и возможность произвести лечебно-эвакуационные мероприятия. На этапе остановки массивного кровотечения история не заканчивается, а только начинается. За оказанием первой помощи по какому-либо из протоколов должна следовать эвакуация, и сколько у вас на это времени, напрямую зависит от грамотности действий.

В-четвёртых, не всегда рядом сможет оказаться человек, начитавшийся подобных «заумных» текстов, или санинструктор. При таком раскладе обязанность оказать помощь будет лежать на Вас, и сожалеть о незнании будет поздно.